Сестринский процесс при пороке сердца у детей

IV этап. Реализация спланированных вмешательств

V этап. Итоговая оценка эффективности сестринс­ких вмешательств

Варианты: 1) поставленные цели достигнуты выполне­нием запланированных вмешательств. Медсестра осуще­ствляет закрепляющий уход (контроль диеты, расшире­ния двигательного режима и др.)

2) Цель достигнута полностью — медсестра под руковод­ством врача корректирует вопросы ухода; ,

3) Возникли новые вопросы, осложнения:

• вновь повысилась температура тела;

• появилась одышка в покое;

• появился кашель у пациента, длительно принимаю­щего р-адреноблокираторы;

• снизилось АД, появился нитевидный пульс;

• нет стула 3 суток;

• у пациента на высоте лихорадки появились возбуж­дение, бред и др.

Появившиеся проблемы свидетельствуют об осложне­ниях при заболеваниях сердца и требуют планирования и реализации новых сестринских вмешательств.

Сестринский процесс при пороках сердца

Пороки сердца являются следствием органических по­ражений клапанного аппарата сердца, что приводит к на­рушению кровообращения. Пороки могут быть врожден­ными и приобретенными.

Значительно чаще встречаются приобретенные пороки сердца, возникающие вследствие ревматизма, сифилиса, инфекционного эндокардита, атеросклероза, травмы груд­ной клетки и др.

Различают пороки сердца: митральные (недостаточность клапана и стеноз левого митрального отверстия), аорталь­ные (недостаточность клапанов аорты и стеноз устья аор­ты), трикуспидалъные (чаще — недостаточность трехствор­чатого клапана), пороки легочного клапана (стеноз устья и недостаточность клапана).

Значительно чаще встречаются митральные и аорталь­ные пороки сердца.

Пороки сердца могут быть сложными или сочетанными, когда одновременно имеет место недостаточность кла­пана и стеноз отверстия. В этом случае признаки двух по­роков сочетаются.

Кроме того, бывают комбинированные пороки сердца, когда имеются пороки сердца с локализацией на разных клапанах, чаще митрально-аортальные, например, стеноз митрального отверстия и недостаточность клапана аорты. И в этом случае признаки пороков сочетаются.

В большинстве случаев врожденные пороки сердца и аномалии развития крупных сосудов являются пороками эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы.

Врожденные пороки развития клапанов сердца и сосу­дов подразделяют на: 1) пороки с увеличенным кровото­ком через легкие; 2) пороки с нормальным кровотоком через легкие; 3) пороки с уменьшенным кровотоком через легкие.

Приобретенные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана. Такой вид порока сердца характеризуется неполным смыканием ство­рок во время систолы левого желудочка в результате пора­жения клапанного аппарата.

Этиология. Митральный клапан поражается при атеросклерозе, ревматизме (органические поражения); при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия (миокардит, кардиопатия, инфаркт миокарда) — относи­тельная недостаточность клапана.

При эндокардите происходит деформация клапана, уко-рачение створок клапана, а также прикрепленных к ним сухожильных нитей. Возникает препятствие для сближе­ния створок во время систолы.

В норме в фазу систолы предсердно-желудочковое от­верстие плотно закрыто, вся кровь из левого желудочка поступает в аорту. При недостаточности митрального кла­пана какой-то объем крови возвращается в предсердие во время систолы желудочков. Объем крови, находящейся в

предсердии, увеличивается. Постоянное переполнение ле­вого предсердия вызывает повышение давления в нем, вследствие чего развивается расширение его полости и гипертрофия мышцы. В левый желудочек крови будет по­ступать больше нормы, что в дальнейшем вызывает рас­ширение его полости и гипертрофию миокарда.

Недостаточность митрального клапана компенсирует­ся за счет гипертрофии миокарда левого желудочка и пред­сердия. В ряде случаев левое предсердие, расширяясь, более не способно к полному опорожнению крови, в ре­зультате чего возникает застой крови в левом предсер­дии, а затем в малом круге кровообращения. Развивается застойная недостаточность кровообращения — сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Выраженность симпто­мов зависит от степени дефекта митрального клапана. Не­значительная недостаточность может не причинять беспо­койства даже при физической работе. При осмотре не об­наруживается каких-либо изменений.

При значительном дефекте клапана появляются одыш­ка, отеки на ногах к вечеру, акроцианоз. В области сердца может быть виден верхушечный толчок, который, увели­чивая площадь распространения, смещается кнаружи от среднеключичной линии. При перкуссии выявляется сме­щение границы относительной тупости вверх и влево.

При аускультации над верхушкой выслушивается ослаб­ленный I тон и систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Над легочной артерией мо­жет определяться акцент II тона, обусловленный повыше­нием давления в системе малого круга кровообращения.

Пульс чаще всего не отличается от нормы. Артериаль­ное давление в норме, но может быть снижено.

Рентгенологическое исследование сердца при митраль­ной недостаточности показывает увеличение левого пред­сердия (сглажена талия сердца).

На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум.

Митральный стеноз. Митральный стеноз (стеноз лево­го атриовентрикулярного отверстия), как правило, являстся следствием ревматического эндокардита. Очень редко встречается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

При митральном стенозе клапанное отверстие умень­шается более чем в два раза, его площадь колеблется в пределах 1,1—0,5 см2. Клапан имеет вид плотной, с бугри­стой поверхностью воронки, иногда каменистой на ощупь, с щелевидным отверстием.

Левое предсердие расширено, правый желудочек гипер­трофирован. В ушке левого предсердия могут образовы­ваться пристеночные тромбы. Легочные вены и легочная артерия обычно расширены. Появляются вторичные изме­нения в других органах — застой крови в легких, печени, желудочно-кишечном тракте.

Клиническая картина. Симптомы развивают­ся постепенно и появляются при декомпенсации.

Жалобы: кашель, кровохарканье, сердцебиение, пере­бои в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота.

Объективные признаки. Хрупкое телосложение, чаще небольшого роста, цианоз губ, синюшне-багровый румя­нец в форме бабочки. При пальпации в области верхушки сердца ощущается диастолическое дрожание. Пульс ма­лый, возможно, слева меньше, чем справа. Возможна мер­цательная аритмия. Границы сердца расширены вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. При аускультации выслушивается громкий, хлопающий первый тон, диастолический шум на верхуш­ке сердца, акцент II тона над легочной артерией. АД сни­жено, пульсовое давление уменьшается.

На рентгенограмме — митральная конфигурация сер­дца (сглажена талия сердца).

УЗИ: расширение полости правого желудочка.

ФКГ: большая амплитуда I тона, диастолический шум.

Осложнения: тромбоэмболии в головной мозг, почки, сосуды сетчатки глаза; инфаркты легкого; аритимия.

Прогноз. Митральный стеноз — тяжелое заболева­ние. Внезапное ухудшение может наступить при большой физической нагрузке, в родах.

Недостаточность клапанов аорты. Недостаточность клапанов аорты возникает после перенесенного ревмати­ческого, септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита. Недостаточность клапанов аор­ты встречается как органическое поражение и как отно­сительная недостаточность клапанов при значительном расширении устья аорты и аортального кольца.

Во время диастолы происходит обратный ток крови, в результате чего повышается давление в левом желудочке к началу систолы. Объем возвращающейся крови зависит от степени поражения клапанов и может быть равен от 5 до 50% и более систолического объема крови.

Давление в аорте с началом систолы очень быстро по­вышается, но к концу систолы левого желудочка быстро падает.

Клиническая картина. Аортальные пороки долго не приводят к декомпенсации за счет того, что ком­пенсируются левым желудочком — самым мощным отде­лом сердца.

При выраженной недостаточности отмечаются слабость, сердцебиение, перебои при значительной физической на­грузке, головокружение, головные боли и в области серд­ца. С развитием слабости левого желудочка появляются одышка, приступы удушья, часто возникающие ночью. При осмотре выявляется бледность кожи, выраженная пульса­ция артерий шеи. Верхушечный толчок хорошо виден и пальпируется, он смещается влево и вниз в шестое и седь­мое межреберья. Перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.

Первый тон в области верхушки сердца ослаблен, вто­рой тон над аортой ослаблен или же не определяется за счет выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.

Над аортой выслушивается диастолический шум, кото­рый проводится в точку Боткина.

Артериальное давление может быть нормальным, но чаще повышается систолическое при низком диастоличес-ком давлении. В связи с этим изменяется и пульсовое давление, вместо 40—50 мм рт. ст. в норме, оно увеличивается до 80—100 мм рт. ст.

Рентгенологически сердечная тень напоминает башмак (подчеркнутая «талия» и расширенный левый желудочек сердца) — это так называемая аортальная конфигурация сердца.

На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сер­дца влево, признаки дистрофических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его перегрузкой.

При нерезко выраженном дефекте аортальных клапа­нов в течение многих десятилетий может сохраняться пол­ная компенсация сердечной деятельности.

Декомпенсация протекает тяжело.

Стеноз устья аорты. Сужение устья аорты чаще всего развивается вследствие ревматизма, или септического эн­докардита. Аортальное отверстие суживается в результате сращения створок клапана, их утолщения и обызвествле­ния, поэтому возникает препятствие при прохождении крови во время систолы из левого желудочка в аорту. При этом пороке устья коронарных сосудов обычно вовлекают­ся в процесс и стенозируются. Во время систолы кровь из левого желудочка не успевает вся перейти в аорту и ка­кая-то ее часть остается в полости желудочка. В следую­щую диастолу к оставшейся крови в левый желудочек при­соединяется обычная порция крови из левого предсердия. Следовательно, в левом желудочке постоянно находится какое-то количество остаточной крови. Такая нагрузка при­водит к гипертрофии и расширению полости желудочка. Нарушения гемодинамики при стенозе устья аорты приво­дят к недостаточному снабжению кровью органов и тка­ней.

Клиническая картина.

При выраженном су­жении устья аорты пациенты жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, обмороки, возни­кающие вследствие недостаточного кровоснабжения голов­ного мозга.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок пальпируется в пятом, шестом межреберье несколько кнаружи от левой средне-ключичной ли­нии. Сила верхушечного толчка увеличена, площадь распространения расширена. При перкуссии левая граница смещена влево и вниз.

При выслушивании. Во втором межреберье справа у гру­дины выслушивается грубый систолический шум, кото­рый проводится по крупным сосудам (сонные артерии, дуга аорты в яремной ямке) и хорошо выслушивается во всех точках сердца.

Пульс малый, медленный, редкий. Артериальное сис­толическое давление снижено, диастолическое несколько повышено.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ заметно откло­нение электрической оси сердца влево.

У большинства пациентов аортальный стеноз хорошо компенсируется и протекает без каких-либо функциональ­ных нарушений. Выраженный стеноз может заканчивать­ся декомпенсацией.

Возможные проблемы пациента: одышка, отеки, кро­вохарканье, страх инвалидизации и др.

Лечение пороков сердца. В стадию компен­сации специальное лечение не проводится. Назначается ре­жим ограничения физической нагрузки, запрещается тя­желый труд на производстве. Рекомендуется сон не менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, пита­ние с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих калий (чернослив, урюк, изюм, картофель и др.).

Медикаментозное лечение назначается при появлении признаков декомпенсации (одышка, отеки).

Противоревматическое лечение проводится при обостре­нии ревматизма, антибиотикотерапия — при обострении инфекционного (септического) эндокардита, лечение сифи­лиса — по правилам его лечения, противоатеросклеротическая терапия — по показаниям.

В стадию декомпенсации лечение проводится по прин­ципам лечения ХНК: диуретики, ингибиторы АПФ, сер­дечные гликозиды (при мерцательной аритмии), (3-адреноблокаторы (противопоказаны при аортальной недоста­точности).

При рефракторной сердечной недостаточности — инотропные средства внутривенно (допамин, амринон и др.).

Хирургическое лечение — комиссуротомия (рассечение спаек, удаление тромбов из левого предсердия), протези­рование клапанов.

Профилактика пороков сердца.

Первич­ная профилактика заключается в профилактике и своев­ременном полноценном лечении ревматизма, инфекцион­ного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.

Вторичная профилактика — это диспансеризация па­циентов, у которых сформировался порок сердца. Пациен­ты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлини­ках. Им назначается необходимое медикаментозное лече­ние, стационирование.

В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется соответствующая группа инвалидности.

Сестринский процесс при гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) — первичная эссенциальная гипертензия — заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно-сосу­дистой системы, нарушением механизмов, регулирующих гемодинамику без какой-либо известной причины.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная ги­пертензия является симптомом группы заболеваний: сер­дечно-сосудистых (аортальный порок сердца), эндокрин­ных (диффузный токсический зоб), почечных (гломеруло-нефрит) и др.

Этиология. В развитии стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических усло­виях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, эмо­циональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокрин­ные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, перенесенные заболевания почек и др.

К патологическим факторам относятся нарушения фун­кций гипоталамуса и продолговатого мозга.

Имеет значение и пищевой фактор — у лиц, употребля­ющих повышенное количество соли, регистрируются бо­лее высокие цифры АД. Под воздействием всех этих фак­торов происходит окончательное формирование гиперто­нической болезни.

Факторы риска гипертонической болезни (ФР) — степени риска осложнений, неблагоприятных исходов:

Основные:

• мужчины старше 55 лет;

• женщины старше 65 лет;

• курение;

• холестерин сыв. крови > 6,5 ммоль/л;

• семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых за­болеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет);

• сахарный диабет.

Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз при ГБ:

• снижение холестерина ЛПВП;

• повышение холестерина ЛПНП;

• микроальбуминурия при сахарном диабете;

• нарушение толерантности к глюкозе;

• ожирение;

• малоподвижный образ жизни;

• повышение фибриногена в БАК;

• социально-экономическая группа риска.

По определению ВОЗ в 1993 г. во II стадию ГБ поража­ются внутренние органы (ПОМ — поражение органов ми­шеней):

• гипертрофия левого желудочка, подтвержденная рен­тгенологически, на ЭКГ, ЭХОКГ;

• протеинурия и/или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл;

• определение на УЗИ атеросклеретической бляшки;

• сужение артерий сетчатки.

Клиническая картина. Течение гипертоничес­кой болезни подразделяется на три стадии.

Первая стадия — начальный период гипертонической болезни, когда кровяное давление повышается на некото­рое время под влиянием неблагоприятных воздействий. Бо­лезнь в этой стадии обратима.

Во второй стадии отмечается устойчивое повышение артериального давления, которое не снижается без специ­ального лечения. Появляется склонность к гипертоничес­ким кризам и изменение в органах-мишенях.

Третья стадия. В этот период возникают необратимые изменения в сосудах почек и других органов, аорте, венеч­ных и мозговых артериях.

Помимо этого, выделяют медленно прогрессирующий и быстро прогрессирующий (злокачественный) варианты те­чения гипертонической болезни.

В стадии функциональных расстройств (I стадия) жалобы на головные боли (чаще в конце дня), временами головокружение, плохой сон. Артериальное давление по­вышается непостоянно, обычно это связано с волнением или переутомлением (140—160/905—100 мм рт. ст.).

Во второй стадии гипертонической болезни можно от­метить расширение сердца влево, усиление верхушечного толчка. При выслушивании сердца появляется акцент II тона над аортой. Напряженный пульс.

Жалобы на постоянные головные боли локализующие­ся в затылочной области. У пациентов плохой сон, голо­вокружения. АД стойко повышено. Появляются приступы болей в сердце.

При гипертонической болезни второй стадии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка сер­дца и недостаточности питания миокарда.

При гипертонической болезни третьей стадии пора­жаются различные органы, в первую очередь мозг, сердце и почки. АД стойко повышено (более 200/110 мм рт. ст.). Чаще развиваются осложнения.

Поражение сосудов головного мозга ведет к недоста­точности мозгового кровообращения. У таких пациентов может возникать тромбоз сосудов, мозга, в результате чего отмечаются нарушение речи, глотания, дыхания, тром-боишемический или геморрагический инсульт. В результате развития атеросклеротических изменений в сосудах сердца развиваются признаки либо хронической недостаточности коронарного кровообращения со стено­кардией напряжения и покоя, либо симптомы острого на­рушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда). Поражение сосудов почек при гипертонической бо­лезни приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состоя­ния при ГБIII стадии (АКС) сгруппированы (ВОЗ, 1993 г.):

• цереброваскулярные заболевания (инсульты);

• кардиальные (стенокардия, инфаркт миокарда, зас­тойная сердечная недостаточность);

• заболевания почек (диабетическая нефропатия, по- , чечная недостаточность);

• сосудистые заболевания (расслаивающаяся аневриз­ма, поражение периферических артерий);

• гипертоническая ретинопатия (геморрагии, отек зри­тельного нерва).

Кроме указанных осложнений в любую стадию ГБ мо­жет возникнуть осложнение — гипертонический криз.

Гипертонический криз — внезапное повышение АД, со­провождающееся нарушениями вегетативной нервной си­стемы, усилением расстройств мозгового, коронарного, по­чечного кровообращения и повышением АД до индивиду­ально высоких цифр.

Различают кризы I и II типов. Криз I типа возникает в I стадию ГБ и сопровождается нейровегетативной симпто­матикой. Криз II типа бывает во II и.Ш стадии ГБ.

Симптомы криза: резчайшая головная боль, прехо­дящие нарушения зрения, слуха (оглушенность), боли в сердце, спутанность сознания, тошнота, рвота.

Криз осложняется инфарктом миокарда, инсультом. Факторы, провоцирующие развитие кризов: психоэмоцио­нальные стрессы, физическая нагрузка, внезапная отмена антигипертензивных средств, применение контрацептивов, гипогликемия, климакс и др.

Различают доброкачественное и злокачественное тече­ние ГБ. Доброкачественный вариант характеризуется мед­ленным прогрессированием, изменения в органах находятся на стадии стабилизации АД. Лечение эффективно. Ослож­нения развиваются только на поздних стадиях. Определе­ние степеней риска см. в таблице.

Злокачественный вариант гипертонической болезни ха­рактеризуется быстрым течением, высоким артериальным

Определение степени риска

Факторы риска (ФР) и анамнез (ПОМ и АКС)

Артериальное давление в мм рт. ст.

Степень I (мягкая АГ) АД, 140-159 или АД, 90-99

Степень II (умеренная АГ) АДс 160-199 или АД, 100-109

Степень III (тяжелая АГ) АДс > 180 или АД, > 110

1.Нет ФР,ПОМ и АКС

Низкий риск

Средний риск

Высокий риск

2. 1-2 ФР (кроме СД)

Средний риск

Средний риск

Очень высокий риск

3. 3 и > ФР и/или ПОМ и/или СД

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

4. АКС

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

давлением, особенно диастолическим, быстрым развитием почечной недостаточности и мозговых нарушений. Доста­точно рано появляются изменения артерий глазного дна с очагами некроза вокруг соска зрительного нерва, слепота. Злокачественная форма гипертонической болезни может закончиться летально при отсутствии лечения.

Дополнительное обследование:

Измерение АД (см. в приложении правила измерения АД).

OAK — увеличение эритроцитов, гемоглобина при дли­тельном течении.

БАК — гиперлипидемия (вследствие атеросклероза).

О AM — протеинурия, цилиндрурия (при ХПН).

Проба по Зимницкому — изогипостенурия (при ХПН).

ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка.

УЗИ сердца — увеличение стенки левого желудочка.

Осмотр глазного дна — сужение артерий, расширение вен, кровоизлияния, отек соска зрительного нерва.

Лечение. Лечение I стадии ГБ проводится, как пра­вило, немедикаментозными методами, которые могут применяться на любой стадии болезни. Используется ги-понатриевая диета, нормализуется масса тела (разгрузоч­ные диеты), ограничение приема алкоголя, отказ от куре­ния, постоянные физические нагрузки, психорелаксация и рациональная психотерапия, иглорефлексотерапия, фи­зиотерапевтическое лечение, фитотерапия.

Если нет эффекта от немедикаментозного лечения в те­чение 6 месяцев, применяют медикаментозное лечение, ко­торое назначается ступенчато (начинают с одного препара­та, а при неэффективности — комбинация лекарств).

Требуется длительная гипотензивная терапия индиви­дуальными поддерживающими дозами. У пожилых па­циентов АД снижается постепенно, так как быстрое сни­жение ухудшает мозговое и коронарное кровообращение. Снижать АД надо до 140/90 мм рт. ст. или до величин ниже исходных на 15%. Нельзя резко прекращать лече­ние, начинать лечение следует с известных лекарств.

Из множества групп лекарственных средств гипотен­зивного действия практическое применение получили 4 группы: fi-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), ди­уретики (гипотиазид, индапамид, урегит, верошпирон, ари-фон), антагонисты кальция (нифедипин, адалат, верапа-мил, амлодипин и др.), ингибиторы АПФ (каптоприл, эна-лаприл, сандоприл и др.).

При гипертоническом кризе применяются лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар, нифедипин — 1 табл. под язык. При отсутствии эффекта — эуфиллин в/в, лабетолол в/в. Парентеральное лечение назначается вра­чом.

Следует помнить, что снижать АД надо медленно, в те­чение 1 часа, при быстром снижении может развиться ос­трая сердечно-сосудистая недостаточность, особенно у по­жилых. Поэтому после 60 лет гипотензивные препараты вводятся только внутримышечно.

Лечение гипертонической болезни проводят длительное время и отменяют гипотензивные препараты только в том случае, когда наблюдается стабилизация артериального дав­ления до желаемого уровня в течение долгого времени (ре­шает отмену — врач).

Профилактика. Первичная профилактика заклю­чается в профилактике этиологических факторов риска. Вторичная профилактика — диспансеризация пациентов с гипертонической болезнью. Осматриваются и обследуют­ся пациенты не реже 1 раза в год.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: • обучение навыкам здорового образа жизни;

• устранение факторов риска ГБ;

• ограничение в пище соли и жиров;

• физиотерапия и ЛФК в реабилитационных отделениях;

• трудовые рекомендации;

• санаторно-курортное лечение.

При необходимости назначают курсы гипотензивной те-иапии, консультации кардиолога, эндокринолога, уролога ‘1 других специалистов.

Сестринский процесс при атеросклерозе

Атеросклероз — хроническое заболевание преимуще­ственно артерий эластического или мышечно-эластического типа, которое характеризуется отложением и накоплени­ем в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с раз­растанием соединительной ткани и образованием фиброз­ных бляшек.

Атеросклероз является единственной болезнью челове­ка, генетически предназначенной каждому. В настоящее время он стал более вирулентным, развитие его значительно ускорилось. Эпидемией атеросклероза охвачены все регио­ны мира. На течение атеросклероза наслаиваются отрица­тельные факторы, привнесенные цивилизацией. Именно они являются причиной бурного развития атеросклероза. Называют их факторами риска.

Этиология. Различают необратимые и обратимые факторы риска.

Необратимые: возраст (40—50 лет и старше), мужской пол, генетическая предрасположенность к атеросклерозу. Обратимые: курение, артериальная гипертензия (более 140/90). Потенциальные или частично обратимые: ги-перхолестеринемия, гипергликемия (сахарный диабет). Другие возможные факторы: гиподинамия, психический и эмоциональный стрессы.

Сущность атеросклероза сводится к тому, что во внут­ренней стенке сосудов откладывается холестерин сначала в виде липидных пятен, а затем в виде бляшек, которые выступают в просвет артерии. Далее бляшки прорастают соединительной тканью (склерозируются), эндотелий со-

Studepedia.org — это постоянно обновляющаяся большая база учебных материалов (на даный момент 123 тыс. 319 статей) для студентов и учителей.

Последнее поступление — 22 Апреля, 2017

Задание 5.. Задание 3.Подумай, в каком порядке надо расположить картинки, чтобы бы.. (Педагогика)

Начни читать текст. По сигналу учителя поставь палочку после того слова, до которого дочитаешь (Педагогика)

Если нужно, перечитай текст еще раз. (Педагогика)

Часть 1.. 1. Выпиши из текста любое предложение. 2. Дополните предло.. (Педагогика)

Эндрю Коэн – просветленная жизнь 1 страница (Философия)

Методика навчання фізики. Загальні питання (Физика)

Вианна Стайбл — Тета-исцеление: Уникальный метод активации жизненной энергии (Философия)

Роль и место планирования в управлении предприятием (Финансы, Менеджмент)

Инженерия программного обеспечения (Информатика)

Киевской Руси не было, или Что скрывают историки (История)

Методические рекомендации по применению Классификации запа­сов месторождений и прогнозных ресурсов твердых полезных иско­паемых. Хромовые руды (Добыча и разработка природных ресурсов)

Притча о двух сыновьях Евангелие от Матфея 21:28-31 (Религия)

Хазрат Инайят Хан (Философия)

Шейх Саад аш-Шасри: Абу Мухаммад Аль-Макдиси и его книги (Религия)

Лабораторная работа № 6, Использование компьютерной техники, программного продукта Mathcad (Информатика)

КАССАЦИОННАЯ ЖАЛОБА на решение арбитражного суда (Право)

Клиническая психология (Психология)

Игра «ПОЖАРНЫЙ ШЛАНГ». (Спорт)

Поиск пасхальных яиц и сюрпризов. (Педагогика)

Методические рекомендации по применению Классификации запа­сов месторождений и прогнозных ресурсов твердых полезных иско­паемых. Карбонатные породы (Добыча и разработка природных ресурсов)

Методические рекомендации по применению Классификации запа­сов месторождений и прогнозных ресурсов твердых полезных иско­паемых. Каолин (Добыча и разработка природных ресурсов)

Это все, конечно, гениально, но не более того. (Психология)

Как выбрать кухонный гарнитур (Строительство)

КАК ВОСПИТЫВАТЬ РОДИТЕЛЕЙ ИЛИ НОВЫЙ НЕСТАНДАРТНЫЙ РЕБЕНОК (Педагогика)

Первобытная доземледельческая община (История)

26 ДНЕЙ ДО «УБОЙНОГО» КОМЕДИЙНОГО МАТЕРИАЛА (Культура, Искусство)

Говорит профессионал.. Говорит профессионал. Его святейшество Далай Лама, Тибетский духо.. (Культура, Искусство)

Изучение вопросов истории русской культуры при подготовке к ЕГЭ (История)

История России. Советская эпоха (1917-1993) (История)

Охарактеризуйте религиозные верования восточных славян. (История)

Первая | Предыдущая | 1

|

2

|

3

|

Следующая

|

Последняя

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: